腺病*（Adenoviruses，AdV）是一种无包膜病*，直径在70~90nm之间，呈二十面体衣壳，具有线性双链DNA，两端有反向重复序列和衣壳化序列。腺病*科分为5个属：Mastadenoviruses（哺乳动物腺病*属），Aviadenoviruses（禽腺病*属），Atadenoviruses，Siadenoviruses和Ichtadenoviruses。腺病*可以感染多种物种，如牛、狗、鸭、马、蛇、鱼和人类。
人腺病*(Humanadenoviruses，HAdVs)是哺乳动物腺病*属的一部分。人腺病*血清型根据其生物学、遗传、生化和结构特性被分为从A~G7种。人腺病*可导致发烧、呼吸道感染、肠胃炎和结膜炎。在大多数情况下，在健康人身上看不见这些症状，但某些血清型可导致免疫缺陷患者和婴儿更严重的感染，甚至死亡。例如，HAdV3、HAdV5和HAdV7是急性呼吸道感染的罪魁祸首，有报道在新泽西一家康复中心爆发的HAdV7感染导致11人死亡。另一方面，HAdV40和HAdV41可引起儿童急性和持续性肠胃炎。D组人腺病*血清型以其眼向性而闻名，可导致结膜炎或流行性角膜结膜炎（EKC）。
人腺病*分类
人腺病*分为7种，共种类型，具体分组如下图，斜体显示的类型是通过基因组而不是血清学分析确定的。A、B、C、D、E和F物种在全球流行，并与人类感染暴发有关。
与腺病*种类和血清型相关的感染病*结构
腺病*（AdV）结构由外层衣壳和核组成，在核内，病*基因组与蛋白V、VII和X(或μ)浓缩，AdVDNA的5’端与末端蛋白(TP)共价连接。围绕核的是一个二十面体对称的衣壳，由七个蛋白质（II，III，IIIa，IV，VI，VIII和IX）之间的非共价相互作用构成。二十面体的T=25晶格主要由个六邻体的三聚体组成（II）锚定在12个二十面体顶点上的20个面是由五聚penton基和三聚纤维蛋白（分别为III和IV）组成的五聚penton复合体。另外一些蛋白质也直接或间接地与六邻体和五邻体相关，包括蛋白IIIa、VI、VIII和IX，每一种蛋白都被认为有助于稳定（胶结）病*衣壳。在病*感染后期，新病*粒子组装后，会形成未成熟的颗粒，其中含有未加工的（前蛋白）分子，包括IIIa、VI、VII、VIII、X和TP。随后，成熟的病*体在这些前蛋白被23k半胱氨酸蛋白酶切割后形成，用蛋白质壳体包裹并包装AdVDNA。
腺病*结构
腺病*二十面体衣壳是由六面体形成的。penton基位于12个顶点，并与三聚体纤维形成非共价复合体。纤维的旋钮区域负责与受体的相互作用。病因学
腺病*感染是由病*的伸长纤维蛋白启动，与多个宿主细胞受体相互作用，导致细胞附着和内化。两种研究最多的宿主受体是位于多极化上皮细胞上的CAR（柯萨奇和腺病*受体）和广泛分布于许多不同宿主细胞表面的MCP（膜辅因子蛋白）或CD46。对于大多数腺病*组，CAR和CD46并不同时使用。D组病*是例外，D组腺病*可同时使用两种受体。与宿主细胞受体相互作用后，发生整合素介导的内吞作用。然后，病*颗粒脱壳，病*蛋白衣壳在核内体中溶解。病*蛋白酶和各种支架蛋白的去除也有助于脱壳，这是腺病*致病的关键步骤。这一步骤使特定的病*粒子成熟，而不是未成熟的形式，未成熟病*粒子更紧凑和稳定，不能脱壳，因此缺乏感染性。
随后，腺病*沿着微管通过细胞质向核孔复合体移位，并进入核内。先天和获得性免疫的各种成分都能阻断受体相互作用、病*侵入、内体渗透和易位。尤其值得